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Les 10 découvertes de 2017

[10] Percer les défenses microbiennes

04-01-2018

On peut maintenant tailler en pièces les biofilms qui protègent les colonies microbiennes responsables de nombreuses infections. Le secret ? Retourner les armes des envahisseurs contre eux-mêmes !

Tapis derrière leurs murailles, les micro-organismes pathogènes attendent leur heure. Qu’il s’agisse de hordes de globules blancs ou d’antibiotiques, rien ne les atteint. À l’abri sous leur dôme de sucre, ils attendent que les attaques cessent pour reprendre leur expansion.

Cette carapace protectrice, nommée biofilm, est bien connue des milieux hospitaliers. Plus de 70 % des infections nosocomiales sont causées par des bactéries ou des champignons qui produisent ces biofilms protecteurs.

« On imagine les pathogènes comme des individus isolés, mais ils forment aussi des colonies », explique Brendan Snarr, doctorant en microbiologie à l’Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (IR-CUSM). Afin de se protéger, ces communautés produisent un épais biofilm, composé de fragments d’ADN, de protéines et de longues molécules de sucre, des polysaccharides.

Si cet enchevêtrement permet aux bactéries et champignons d’adhérer aux surfaces et de se défendre, il complique aussi le traitement de millions de patients dans le monde. Grâce à leurs biofilms, les microbes peuvent s’implanter sur les prothèses, les appareils médicaux, la peau des patients et même dans leurs muqueuses; par exemple, à l’intérieur des poumons.

Traiter ce type d’infection nécessite des semaines d’hospitalisation, des doses massives d’antibiotiques et même le retrait chirurgical des prothèses. Bien pis, les biofilms favorisent la résistance aux antibiotiques et aux antifongiques.

Toutefois, ils ne sont pas indestructibles; les micro-organismes qu’ils protègent les remodèlent constamment, car ces organismes ont les outils moléculaires pour les dégrader et les reconstruire en continu. « Ces micro-organismes possèdent des enzymes à leur surface semblables à des scies électriques, explique le docteur Donald Sheppard, directeur de la division des maladies infectieuses à l’IR-CUSM, et directeur de thèse de Brendan Snarr. Certaines sont spécifiques à un seul type de polysaccharides, d’autres ont un spectre d’action plus large. »

Après des années d’« espionnage industriel », les chercheurs ont réussi à copier ces enzymes, à les retourner contre leurs propriétaires et à s’attaquer aux biofilms. Et le résultat est saisissant ! « En 15 à 30 minutes, on est capable de dissoudre entièrement les biofilms de cultures microbiennes dans notre laboratoire », explique Brendan Snarr, premier auteur de l’étude publiée dans PNAS. Plus surprenant encore, une même enzyme s’attaque aussi bien aux biofilms de bactéries qu’à ceux de champignons.

Lors de tests auprès d’animaux, l’enzyme diminue même la survie des pathogènes. « La disparition du biofilm empêche les pathogènes d’adhérer aux surfaces, ce dont ils auraient peut-être besoin pour survivre, explique Donald Sheppard. Autre hypothèse : en l’absence de biofilm, le système immunitaire aurait réussi à éliminer ces pathogènes. »

Bien qu’il faudra encore trois à cinq ans avant d’utiliser cet outil en clinique, les chercheurs envisagent déjà de l’appliquer sur les prothèses ou les instruments hospitaliers, ce qui empêcherait l’apparition d’un biofilm à leur surface. Il serait aussi possible de l’injecter à des patients atteints d’infections récurrentes, ou de l’utiliser en aérosol pour les maladies pulmonaires.

Et, contrairement aux antibiotiques, les bactéries ne pourront probablement pas développer de résistance à l’enzyme. « On ne doit jamais dire jamais, tempère le docteur Sheppard. Toutefois, nous utilisons un outil qui appartient aux micro-organismes eux-mêmes. Pour y résister, ils devront entièrement redessiner leur méthode de production de biofilm, ce qui n’arrivera pas rapidement. »
L’avenir nous dira donc si un simple cours de maçonnerie microbienne apportera plus d’espoir que les dernières décennies de recherches sur les antibiotiques.

Ont aussi participé à la découverte : Yukiko Sato, Mélanie Lehoux, Fabrice Gravelat, Hanna Ostapska, Shane Baistrocchi, Robert Cérone (Université McGill et CUSM); Lynne Howell, Perrin Baker, Natalie Bamford (Université de Toronto et The Hospital for Sick Kids); et des chercheurs du UCLA Medical Center et de l’université d’État de Washington.
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